Akadeemia
Metaboolne tervis

Insuliiniresistentsus

Insuliiniresistentsus on kaasaja levinuim, kuid enim alatestitud metaboolne seisund. See areneb aastakümneid enne 2. tüüpi diabeeti ning on sõltumatu riskitegur südame-veresoonkonnahaiguste, Alzheimeri tõve, PCOS-i, rasvmaksa ja mitmete vähivormide tekkes.

  • Areneb tavaliselt 5–10 aastat enne glükoosi tõusu
  • Tavalised analüüsid (glükoos, HbA1c) ei välista seda
  • Õigel ajal avastatuna saab seda elustiiliga mõjutada
Naine kodus veresuhkru mõõtjaga – insuliiniresistentsuse hindamine

Mis on insuliiniresistentsus?

Insuliin on hormoon, mida kõhunääre eritab pärast sööki. Selle ülesanne on toimetada glükoos verest rakkudesse – peamiselt lihastesse, maksasse ja rasvkoesse. Kui rakud lakkavad insuliinile normaalselt reageerimast, tekib insuliiniresistentsus.

Selle kompenseerimiseks toodab kõhunääre üha suuremaid koguseid insuliini. See seisund – kompensatoorne hüperinsuliineemia – võib kesta 10–20 aastat, enne kui glükoos hakkab veres tõusma. Just seetõttu ei näita „normaalne veresuhkur“ kaugeltki alati metaboolset tervist.

Krafti andmete hilisem analüüs (Crofts jt, 2016) näitas, et kõrge insuliinitase (hüperinsuliineemia) võib esineda ka normaalse veresuhkruga inimestel. Seda ei märgata, kui insuliini ei mõõdeta.

Märgid, mida tasub tähele panna

  • Rasv vöökohal – vööümbermõõt üle 94 cm meestel ja üle 80 cm naistel (mõõda naba kõrguselt, hommikul)
  • Tugev magusaisu, eriti pärastlõunal ja õhtul
  • Energia kaob 2–3 tundi pärast söömist, lõuna järel tuleb uni peale
  • Keskendumine on raske, pea on nagu udus pärast saia- või pastasööki
  • Kaal ei liigu, kuigi sööd vähem
  • Tumedad sametised laigud kaelal või kaenla all (arstikeeles acanthosis nigricans)
  • Naistel ebaregulaarne tsükkel, munasarjade polütsüstoos (PCOS) või raskused rasestumisega
  • Vereanalüüsis on triglütseriidide ja „hea kolesterooli“ (HDL) suhe üle 1,5

Hea teada

Tühja kõhu veresuhkur võib jääda normi aastaid, sest kõhunääre kompenseerib resistentsust üha suurema insuliinikogusega. Seepärast räägib insuliini ja glükoosi koos mõõtmine (HOMA-IR) rohkem kui glükoos üksi.

Edasine sisu on peidetud
Tasuta

Loe artikkel lõpuni

Sisesta oma e-post ja kogu sisu avaneb kohe siinsamas lehel.

Süvene Akadeemias

Vaata insuliiniresistentsuse veebinare

Salvestatud veebinarid „Insuliiniresistentsus kliinilises praktikas“ ja „Insuliiniresistentsus naistel“ – süvitsi Dr Saadi enda vaatenurgast, koos analüüside tõlgenduse ja praktiliste sammudega.

HOMA-IR, insuliini ja glükoosi normid

Praktilised laborinäitajad täiskasvanutele (mitte-rasedad, mitte-diabeetikud). Optimaalsed piirid ei ole üldine konsensus, vaid põhinevad üksikutel uuringutel.

HOMA-IR

Optimaalne
< 1,0
Piiripealne
1,0–2,5
Insuliiniresistentne
> 2,5

Tühja kõhu insuliin

Optimaalne
< 6 µU/ml
Piiripealne
6–10 µU/ml
Insuliiniresistentne
> 10 µU/ml

Tühja kõhu glükoos

Optimaalne
4,4–5,0 mmol/l
Piiripealne
5,1–5,6 mmol/l
Insuliiniresistentne
> 5,6 mmol/l

HbA1c

Optimaalne
< 5,3 %
Piiripealne
5,4–5,6 %
Insuliiniresistentne
≥ 5,7 %

Triglütseriidid / HDL

Optimaalne
< 1,5
Piiripealne
1,5–2,5
Insuliiniresistentne
> 2,5

Vööümbermõõt (M / N)

Optimaalne
< 94 / 80 cm
Piiripealne
94–102 / 80–88 cm
Insuliiniresistentne
> 102 / 88 cm

Referentsvahemikud põhinevad rahvusvahelistel metaboolse sündroomi kriteeriumidel (IDF 2005) ja Dr Saadi kliinilisel praktikal. Individuaalne tõlgendus sõltub kontekstist.

Korduma kippuvad küsimused

Teaduslikud allikad

  1. DeFronzo RA, Tripathy D. Skeletal muscle insulin resistance is the primary defect in type 2 diabetes. Diabetes Care, 2009. doi.org/10.2337/dc09-S302
  2. Matthews DR et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function. Diabetologia, 1985. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3899825/
  3. Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes, 1988. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3056758/
  4. Petersen MC, Shulman GI. Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. Physiological Reviews, 2018. doi.org/10.1152/physrev.00063.2017
  5. Spiegel K et al. Impact of sleep debt on metabolic and endocrine function. Lancet, 1999. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10543671/
  6. Sutton EF et al. Early time-restricted feeding improves insulin sensitivity. Cell Metabolism, 2018. doi.org/10.1016/j.cmet.2018.04.010
  7. Volek JS et al. Carbohydrate restriction improves the atherogenic profile in metabolic syndrome. Lipids, 2009. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19082851/
  8. Sattar N, Preiss D. HbA1c in metabolic syndrome and prediabetes. Diabetologia, 2019. doi.org/10.1007/s00125-018-4767-z
Kliiniline kogemus

Dr Sergey Saadi – insuliiniresistentsuse valdkonna asjatundja Eestis

Dr Sergey Saadi on üle 15 aasta kliinilise praktikaga arst.

  • Igapäevane kliiniline töö insuliiniresistentsuse ja metaboolse tervise valdkonnas
  • Raamatu „Veresuhkru ohtlikud saladused“ autor (kirjastus Varrak, EST · RU)
  • Kliiniline lähenemine: HOMA-IR, Krafti insuliinitest ja elustiili põhjalik analüüs
  • Regulaarne esineja meedias ja koolitajana ka teistele arstidele

See lehekülg on hariduslik ja üldinformatiivne. See ei ole isiklik meditsiiniline soovitus, diagnoos ega raviplaan. Muudatuste tegemisel oma tervise, ravimite või lisandite osas konsulteeri oma arstiga.

Arsti vastuvõtt

Dr Sergey Saadi võtab patsiente vastu Synage kliinikus

Vastuvõtuaegade ja teenuste kohta leiad info kliiniku kodulehelt. Kliinik on Akadeemiast eraldi ettevõte.

Avalehele